Остеохондропатия голеностопного сустава

Сегодня мы полностью разберем вопрос: "остеохондропатия голеностопного сустава" с точки зрения узких специалистов.

Остеохондропатии стопы

В основе заболеваний лежит асептический некроз участков губчатой кости, находящихся в условиях наибольшей механической нагрузки. Характерным является поражение эпифизов или апофизов трубчатых костей, а также тел некоторых мелких губчатых костей стопы и кисти. Остеохондропатии относят к болезням детского и юношеского возраста, взрослые болеют редко. У большинства больных процесс протекает доброкачественно, мало отражается на общем состоянии и функции суставов. Часто наблюдается самоизлечение, когда лишь деформирующие артрозы являются свидетельством перенесенного в прошлом заболевания.

Этиопатогенез заболевания до конца не выяснен. Считают, что остеохондропатии являются результатом местных сосудистых расстройств, происходящих под действием различных факторов — врожденного характера, обменного, инфекционного, травматического и др. В развитии заболевания различают пять стадий: 1) асептический некроз; 2) импрессионный перелом и фрагментация; 3) рассасывание некротизированной костной ткани; 4) репарации (остеосклероз); 5) воспаление, а при отсутствии лечения — развитие деформирующего остеоартроза.

Типичные места локализации болезни на стопе: ладьевидная кость (болезнь Келера I, синдром Мюллера—Вейсса), головки плюсневых костей (болезнь Келера II), сесамовидная кость I пальца (болезнь Ренандера—Мюллера), бугристость V плюсневой кости, блок таранной кости, бугор пяточной кости (болезнь Гаглунда—Шинца).

Остеохондропатии ладьевидной кости (болезнь Келера I)

Заболевание встречается в основном у мальчиков в возрасте 3—10 лет, иногда старше. Наблюдается как одностороннее, так и двустороннее (чаще всего) поражение ладьевидной кости. У взрослых поражение ладьевидной кости выделено в самостоятельную нозологическую форму асептического некроза, которая получила название синдрома (болезни) Мюллера— Вейсса. Имеются различия в патогенезе заболевания у детей и взрослых.

Асептический некроз у детей объясняется нарушением процесса окостенения ладьевидной кости, что находит подтверждение на рентгенограммах: отмечается увеличение плотности, сплющивания ядра окостенения, которое состоит из нескольких фрагментов. В норме количество ядер окостенения ладьевидной кости не должно быть больше двух. Другой характерный признак заболевания — видимое на рентгенограммах увеличение межкостного пространства, отделяющего ладьевидную кость от таранной и клиновидной. Разрешение пространства вокруг ладьевидной кости объясняется уменьшением ее размеров в переднезаднем направлении.

Причиной асептического некроза ладьевидной кости у взрослых обычно являются травма стопы, реже другие причины (последствия перегрузок стопы у спортсменов, лиц физического труда и др.). В этом случае асептический некроз поражает не ядра окостенения, а сформированную уже кость. Поражение ладьевидной кости часто сочетается с плоскостопием, деформацией стопы и пальцев. Заболевание следует дифференцировать от перелома кости, изолированного туберкулезного поражения, воспалительного процесса.

Независимо от причины заболевания клинические проявления поражения асептическим некрозом кости одни и те же: имеется строго локальная болезненность при надавливании в области данной кости и при ходьбе; наблюдается хромота, ограничение движений в суставах стопы.

У детей ограничиваются разгрузкой стопы и соблюдением покоя (ношение ортопедической обуви, по показаниям наложение гипсового «сапожка»).

Для купирования болевого синдрома применяют тепловые процедуры, массаж. Восстановление структуры кости происходит в течение 1,5—2 лет. У взрослых этих мероприятий может быть недостаточно для выздоровления. В таких случаях показано выполнение артродеза в таранно-ладьевидном суставе.

Рассекающий остеохондроз таранной кости

Относится к редко встречающимся поражениям таранной кости. Большинство авторов связывают возникновение заболевания с травмой голеностопного сустава. Процесс локализуется в области блока таранной кости и носит характер асептического воспаления. При рентгенологическом исследовании находят очаг деструкции с фестончатыми контурами и ячеистой структурой, отграниченный от неизмененной кости зоной склероза.

Кроме того, наблюдается истончение и выпячивание замыкательной пластинки над очагом деструкции. При лабораторных исследованиях отклонений от нормы не выявляется. Заболевание может протекать по типу двустороннего поражения.

При выборе метода лечения рассекающего остеохондроза учитывают выраженность болезненных симптомов. В случае, если заболевание протекает с незначительным болевым синдромом и длительным латентным периодом, хорошие результаты могут быть достигнуты консервативными методами (физиотерапевтические процедуры, разгрузка конечности). При наличии мучительных болей и рентгенологической картины выраженной деструкции костной ткани показана операция типа краевой резекции, позволяющая предупредить развитие деформирующего артроза голеностопного сустава.

Остеохондропатия сесамовидной кости первого плюснефалангового сустава (болезнь Ренандера—Мюллера)

Заболевание встречается в основном у женщин в возрасте 15—30 лет. Клинически характеризуется болями различной интенсивности под головкой I плюсневой кости, которые усиливаются при ходьбе, особенно при разгибании I пальца. Рентгенологически отмечается изменение структуры сесамовидной кости, иногда ее фрагментация. В дифференциально-диагностическом отношении необходимо учитывать перелом этой кости, артроз. Лечение заболевания консервативное (покой 2—2,5 нед, тепловые процедуры, супинаторы, ортопедическая обувь, физиолечение). При безуспешности консервативного лечения показано удаление сесамовидной кости.

Остеохондропатия головок плюсневых костей (болезнь Келера II)

По данным литературы, асептический некроз головок плюсневых костей составляет 0,22 % от всех ортопедических заболеваний. Это одна из наиболее частых локализаций остеохондропатии. Встречается в возрасте 10—20 лет преимущественно у женщин.

Кроме типичной локализации болезни Келера II в головках II и III плюсневых костей, иногда встречаются атипичные формы поражения (множественные, двусторонние поражения головки IV, I, V плюсневых костей). Особенностью множественного поражения головок плюсневых костей является наличие у таких больных статических деформаций стопы: продольного и поперечного плоскостопия, плосковальгусной деформации стопы, вальгусной деформации I пальца. У многих больных отмечаются также признаки диспластического развития.

Клинически определяются припухлость и болезненность в области пораженных процессом головок плюсневых костей, движения в плюснефаланговых суставах ограничены. Рентгенологическая картина зависит от стадии процесса. Деструктивные изменения приводят к перестройке костной ткани, ее фрагментации, уплощению и деформации головок. В конечной фазе заболевания определяют признаки деформирующего артроза с типичными костными разрастаниями в области головки и меньшими изменениями в области основания фаланги.

У многих больных клинически и рентгенологически процесс заканчивается полным выздоровлением. Переход остеохондропатии в деформирующий артроз вовсе не обязателен, если исключить многократные травмы стопы. Благоприятный исход имеет место в тех случаях, когда первичный некроз не осложняется переломом. Избежать этого удается не всегда.

Односторонние поражения головок плюсневых костей часто приводят к чрезмерной нагрузке на другую стопу, что иногда становится причиной патологической перестройки плюсневых костей (болезнь Дейчлендера). Такие больные узнают о перенесенной ими когда-то болезни Келера II много лет спустя при рентгенологическом обследовании по поводу болей в стопе, обусловленных развитием болезни Дейчлендера.

Читайте так же:  Оси движения голеностопного сустава

Лечение асептического некроза головок плюсневых костей консервативное: покой конечности на 2—2,5 нед, ванны, массаж, лечебная гимнастика, физиотерапевтическое лечение. При ходьбе рекомендуется пользоваться рациональной обувью, в которую необходимо вкладывать ортопедические стельки, обеспечивающие поддержку продольного и поперечного сводов. При безуспешности консервативного лечения показана операция — удаление костных разрастаний с деформированной артрозом головки и придание ей сферической формы.

Иногда возникает необходимость в экономной резекции суставного конца проксимальной фаланги. Никогда не следует резецировать головку плюсневой кости — это утрата важной опоры и начало краха поперечного свода

Остеохондропатия бугристости V плюсневой кости

Не все авторы признают существование остеохондропатии апофиза V плюсневой кости. Заболевание отождествляют с задержкой оссификации его, исходящей из нескольких добавочных точек окостенения.

Сходная рентгенологическая картина может наблюдаться при несросшемся переломе бугристости, персистирующем апофизе, добавочной кости Везалия.

Заболевание встречается в детском и подростковом возрасте при значительной нагрузке на стопу. Клинически отмечается утолщение бугристости V плюсневой кости, болезненность ее при пальпации, умеренный отек мягких тканей. Больные ходят прихрамывая, нагружая внутренний отдел стопы. Рентгенологическая картина характеризуется нарушением структуры в ядре окостенения и фрагментированием апофиза, появлением в нем участков уплотнения. В.П.Селиванов и Г.Н.Ишимов (1973) описали характерный для данного заболевания рентгенологический симптом, нашедший подтверждение в наших наблюдениях. В отличие от нормального варианта оссификации из нескольких добавочных точек окостенения, при котором они располагаются в одной плоскости по оси плюсневой кости, фрагменты апофиза при остеохондропатии бугрстости V плюсневой кости располагаются в двух плоскостях. Симптом «двухплоскостного расположения фрагментов» имеет абсолютное для диагностики значение лишь при наличии клинических проявлений заболевания. Известно, что при любом варианте нормальная оссификация протекает безболезненно.

Хорошие результаты достигаются с помощью консервативных методов лечения (разгрузка стопы на 3—4 нед, массаж, микроволновая терапия, электрофорез кальция). Болевой синдром купируется даже при отсутствии синостоза апофиза.

Основные причины остеохондропатии

Согласно статистическим данным, остеохондропатии составляют примерно 2,5 – 3% от общего числа выявленных костно-суставных патологий. Однозначных причин развития остеохондропатии медицинской наукой на данный момент не определено, поскольку это заболевание костей отличается большим многообразием форм. Но большинство специалистов сходятся во мнении, что причиной недуга является нарушение нормального кровоснабжения различных участков скелетного аппарата.

Нехватка поступающих с кровью стимуляторов регенерации вызывает сбой в ходе восстановительных процессов. Костная ткань нижних конечностей в местах дефицита питательных веществ становится хрупкой, легко поддается травмированию и деформации, в местах наибольшей нагрузки на сустав развиваются остеофиты – костные наросты. Одновременно с губчатым веществом, из которого состоит головка сустава, разрушается и окружающая его хрящевая оболочка. В итоге процесс приводит к некрозу – постепенному отмиранию костно-хрящевых клеток.

Спровоцировать местное нарушение кровообращения, ведущее к развитию остеохондропатиии, способны следующие факторы:

Остеохондропатии выделены в отдельную группу в МКБ-10 (десятом варианте Международной классификации болезней). Код отсеохондропатии по МКБ 10 зависит от локализации патологии:

  • Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости – М92.0;
  • Остеохондропатия коленного сустава – М92.5;
  • Остеохондропатия коленной чашечки – М92.4;
  • Остеохондропатия таза и остеохондропатия лонно-седалищного сочленения, а также остеохондропатия головки бедренной кости и тазобедренного сустава – М91.

Патологии остальных частей костного аппарата нижних конечностей – остеохондропатия голеностопного сустава, остеохондропатии стопы, включающие остеохондропатию ладьевидной кости стопы, остеохондропатию таранной кости, остеохондропатию пяточной кости и 1 2 плюсневых костей стопы, – относятся к подгруппе, названной «Другие остеохондропатии». Она имеет общий код М93.

Любая форма болезни нуждается в длительной комплексной терапии. Патологический процесс имеет обратимый характер, и при своевременной диагностике и лечении может наступить полное выздоровление. Без лечения остеохондропатия приводит к серьезным последствиям – пораженная кость может сломаться просто под тяжестью тела человека.

Остеохондропатия бугра пяточной кости (болезнь Гаглунда—Шинца)

Эту локализацию асептического некроза признают не все авторы. Боли в области бугра пяточной кости у детей в возрасте 7—14 лет, когда обычно происходит поражение кости асептическим некрозом, некоторые врачи трактуют как проявления периостита или бурсита.

Важным дифференциально-диагностическим признаком заболевания, позволяющим отвергнуть острые воспалительные процессы, туберкулез и злокачественные опухоли, является появление болей в пяточной кости при ее нагрузке и пальпации и отсутствие их в покое.

Выявлены следующие особенности заболевания, которые могут помочь в установлении правильного диагноза: боль в пятке появляется при вертикальном положении больного сразу или спустя несколько минут после опоры на бугор пяточной кости, ходьба с опорой на пяточную кость из-за нестерпимого характера болей становится невозможной. Больные вынуждены ходить, нагружая передний и средний отделы стопы, используя при этом трость или костыли. У большинства больных на подошвенной поверхности пяточной кости определяются атрофия кожи, умеренный отек мягких тканей, повышенная тактильная чувствительность, гиперестезия кожи.

Нередко имеет место атрофия мышц голени. При рентгенологическом исследовании чаще всего находят поражение апофиза пяточной кости в виде разрыхления его костной структуры, а также разрыхления коркового вещества под апофизом. Указанные признаки не являются абсолютными свидетельствами остеохондропатии, поскольку могут иметь место при периостите. Только наличие секвестроподобных теней, смещенных в сторону, является убедительным доказательством. В остальном сложная рентгенологическая картина может отражать вариабельность бугра: различное количество ядер окостенения, разнообразие их формы и темпов окостенения.

Консервативные методы при данной патологии не всегда эффективны. Однако лечение нужно начинать с них: применяют длительную разгрузку области пяток при ходьбе с помощью гипсовых туторов с разгрузочными стременами, спиртоновокаиновые обкалывания мягких тканей в области пяток, физиотерапевтические процедуры (микроволновая терапия, электрофорез новокаина с анальгином). Лекарственные препараты — бруфен, пирогенал, витамины В12 и В6. При безуспешности консервативного лечения показана невротомия большеберцового и подкожного нервов с отходящими к пятке ветвями [Швец Р.Л., 1986]. Это избавляет больных от мучительных болей и позволяет им без опасений нагружать при ходьбе бугры пяточных костей. Операция приводит к потере в пяточной области не только болевой, но и к исчезновению кожной чувствительности.

Читайте так же:  Операция на височно челюстном суставе

Хирургия стопы
Д.И.Черкес-Заде, Ю.Ф.Каменев

Остеохондропатия

Что такое остеохондропатия

Заболевание представляет собой группу патологий, характеризующуюся неправильным питанием костной ткани опорно-двигательного аппарата, из-за чего развивается некроз, дистрофия тканей. Остеохондропатия протекает длительно и отличается доброкачественностью. В основном патологии подверженная большеберцовая кость, таз, коленная чашечка и коленный сустав, бедренная кость, лонно-седалищное сочленение.

Виды и причины возникновения

Патология развивается вследствие нарушенного кровообращения в отдельных элементах костей. Омертвлению губчатой кости предшествует измененный обмен веществ, генетическая предрасположенность, перенесенные травмы костей и их травматизация, инфекции. Усугубить клиническую картину может:

  • дисбаланс гормонов, спровоцированный дисфункцией щитовидной железы, надпочечников, гипофиза, яичников,
  • нарушения обмена веществ, низкая скорость метаболизма,
  • недостаток кальция, магния, минеральных веществ, дефицит витаминов,
  • неестественное положение позвоночника,
  • избыточный вес и ожирение.

Существует множество видов заболевания в зависимости от локализации патологии.

Поражение длинных губчатых костей:

  • болезнь Легг-Кальве-Петерса (остеохондропатия головки бедренной кости),
  • болезнь Келлера II (остеохондропатия вторых и третьих плюсневых костей),
  • остеохондропатия фаланг кистей рук,
  • остеохондропатия грудинного участка ключицы,
  • болезнь Бланта (остеохондропатия большеберцовой кости).

Поражение коротких губчатых костей:

  • болезнь Келлера I (остеохондропатия ладьевидных костей стоп),
  • болезнь Кинбека (остеохондропатия полулунной кости на кистях),
  • болезнь Кальве (остеохондропатия тел позвонков),
  • болезнь Мюллера (остеохондропатиясесамовидной кости первого плюснефалангового сустава).
  • болезнь Шинца-Хаглунда (остеохондропатия пяточной кости),
  • болезнь Осгуда-Шлаттера (остеохондропатия бугристости большеберцовой кости),
  • остеохондропатия лонной кости,
  • болезнь Кенига (остеохондропатия суставных поверхностей).

В группу риска входят молодые люди, которые активно занимаются спортом в момент формирования скелета. Риск спонтанных переломов у них высокий.

Стадии и симптомы

Клиническая картина усугубляется по мере прогрессирования болезни:

  • первая стадия – симптомы отсутствуют вовсе или возникает незначительная боль при движении конечностью, усиливающаяся при нажатии на область деформации. Лимфатические узлы не увеличены. Клиника продолжается несколько месяцев,
  • вторая стадия – компрессионный перелом длительностью до полугода. Суставная щель расширяется, высота эпифиза уменьшается, кости проседают и вклиниваются друг в друга. Структура костной ткани изменяется,
  • третья стадия – раздробление кости на мелкие части в течение нескольких лет. Некротизированнные участки разрушаются, заменяются остеокластами. Размер кости уменьшается,
  • четвертая стадия – костная структура восстанавливается на протяжении от нескольких месяцев до полутора лет.

Заболевание развивается на протяжении трех-четырех лет. Воспаление поражает трубчатые кости, тела позвонков, кости нижних конечностей. Кости могут ломаться под собственным весом больного. Пациент жалуется на:
  • боль в определенной позе, усиливающаяся при нагрузке,
  • хромоту,
  • отек и припухлость без воспаления,
  • изменение осанки, заметное невооруженным взглядом,
  • ограниченную амплитуду движения. Если вовремя не начать лечение, то развивается артроз.

К какому врачу обращаться при остеохондропатии

Первично при заболеваниях костного аппарата нужно проконсультироваться с ортопедом и ревматологом, но зачастую патологический процесс охватывает и нервные ткани, поэтому невролог также участвует в лечении.

Методы лечения

Правильное лечение сокращает риск спонтанных переломов, укрепляет кости.

Терапия включает в себя пять составляющих:

  • медикаментозную терапию,
  • физиотерапию (электрофорез с кальцием или фосфором, УВЧ, парафиновые аппликации, прогревание),
  • лечебный массаж,
  • лечебную физкультуру, упражнения которой подбираются индивидуально для каждого больного,
  • ношение скелетного бандажа, гипсового сапога и иных ортопедических приспособлений.

Конкретные препараты, дозировку и схему лечения врач назначает в соответствии с выявленным заболеванием. В остром периоде нужно соблюдать постельный режим, как можно меньше напрягать пораженный участок для уменьшения боли и дальнейшего разрушения костной ткани.

Результаты

При правильной и своевременной терапии заболевание легко поддается лечению и деформации опорно-двигательного аппарата корректируются в течение нескольких месяцев. Удается избежать дисфункции суставов, получается восстановить структуру костей.

Важно соблюдать каждую рекомендацию специалист Кунцевского лечебно-реабилитационного центра, чтобы предотвратить косметические дефекты при восстановлении.

Реабилитация и восстановление образа жизни

Чтобы предотвратить рецидив и вернуться к обычному образу жизни, нужно правильно питаться и насыщать организм полезными витаминными и микроэлементами. Следует носить только ортопедическую обувь и не поднимать тяжести. Благотворно на опорно-двигательный аппарат влияет плавание.

Не обойтись без коррекции фигуры. Необходимо снизить массу тела и поддерживать вес в пределах своей нормы, чтобы избежать травмирования костей.

Остеохондропатия

Как самостоятельное заболевание остеохондропатию впервые выделил немецкий врач Г.Аксхаузен в 1923 году. Он же установил, что при остеохондропатии тазобедренного сустава происходит асептический некроз (омертвение и распад костной ткани без участия бактериальной флоры) головки бедренной кости.

Что такое остеохондропатии

Остеохондропатии – это ряд заболеваний костно-суставного аппарата, встречающихся преимущественно в детском и юношеском возрасте, которые протекают в виде ряда последовательных стадий и проявляются асептическим некрозом наиболее нагружаемых участков скелета, их разрушением и последующим восстановлением.

Сущность заболевания состоит в местном нарушении кровообращения кости, что вызывает нарушение ее питания и омертвение ткани (асептический некроз). Все остеохондропатии условно можно разделить на четыре группы:

  • остеохондропатии эпифизов (концов) трубчатых костей — плечевой, пястных костей (на кисти), фаланг пальцев кисти, головки бедренной кости, головки II и III плюсневой кости (на стопе);
  • остеохондропатии коротких губчатых костей – тел позвонков, полулунной и ладьевидной костей кисти, ладьевидной кости стопы;
  • остеохондропатии апофизов (выступов на кости) или апофозиты – юношеский апофозит позвонков, апофозит тазовых костей, большеберцовой кости, коленной чашечки, пяточной кости, V плюсневой кости (на стопе);
  • частичные клиновидные некрозы суставных концов костей (рассекающий остеохондроз) – головки плечевой кости, отдаленного эпифиза плечевой кости, тела таранной кости (на стопе).

Среди всех ортопедических заболеваний остеохондропатии составляют около 2,5 — 3%. При этом на асептический некроз тазобедренного сустава приходится 34%, коленного – 8,5%, локтевого – 14,9%, лучезапястного сустава и запястья — 42,6%.

Видео (кликните для воспроизведения).

Причины возникновения остеохондропатии до сих пор не выяснены. Считается, что значение имеют травмы, инфекции, врожденные особенности строения тканей, гормональные нарушения, нарушения обмена веществ и так далее. Большинство исследователей считают основной причиной хроническую или острую травму в сочетании с нарушением кровообращения.

Читайте так же:  Остеоартроз пяточного сустава

Как проявляются остеохондропатии

Течение остеохондропатий, как правило, длительное (2–3 года и больше). Различают три фазы течения асептического некроза: фазу некроза (омертвения кости), фазу фрагментации (распад кости на отдельные фрагменты) и фазу исхода или восстановления кости.

В первой фазе больной жалуется на утомляемость, неясные болезненные ощущения. Появляются небольшие нарушения функции сустава, легкая местная болезненность, хромота (при поражении нижних конечностей). Затем наступает компрессия (перелом посредством сдавливания) некротизированного участка кости, боли усиливаются, больной щадит пораженную конечность. К исходу второй фазы боли могут исчезнуть, но функция конечности не восстанавливается. В третьей фазе наблюдается процесс восстановления кости или развитие деформирующего артроза (разрастания внутри сустава соединительной ткани с нарушением его функции) с возобновлением болей.

У детей в период роста асептический некроз может приводить к преждевременному закрытию зоны роста кости (то есть к прекращению ее роста).

Диагностика остеохондропатий

Решающую роль в диагностике играет рентгенологическое исследование. Рентгенологически в развитии остеохондропатии можно выделить пять фаз или стадий:

  • I стадия – подхрящевой некроз, его не снимке можно и не увидеть;
  • II стадия – компрессионного перелома;
  • III стадия – стадия рассасывания фрагментов кости;
  • IV стадия – стадия постепенного восстановления костиhttp://www.nedugamnet.ru/node/add/revmatologia;
  • V стадия – полное восстановление структуры кости или изменения в суставе по типу артроза.

Интервалы между очередным рентгенологическими исследованиями зависят от стадии заболевания и составляют в среднем от одного до нескольких месяцев во II стадии, от 6 месяцев до года, а иногда и более в поздних стадиях.

Лечение остеохондропатий

Лечение остеохондропатий у детей в связи с высокими восстановительными возможностями в период роста должно быть консервативным, с разгрузкой пораженной конечности (постельный режим или ходьба на костылях) и использованием физиотерапевтических процедур. Если остеохондропатия у детей и взрослых закончилась деформацией суставного конца, в ряде случаев показано оперативное лечение.

Прогноз для жизни при остеохондропатии благоприятный, а в отношении восстановления функции конечностей определяется своевременностью начатого лечения. Самоизлечение наблюдается редко. Из-за поздно начатого или нерационального лечения полного восстановления формы кости и функции конечности чаще всего не происходит – остаются последствия в виде артроза.

Остеохондропатии

Болезнь Легг-Кальве-Пертеса

Наблюдается у детей чаще в возрасте от 4—5 до 11—14 лет. Мальчики болеют в 3—4 раза чаще девочек. Болезнь начинается исподволь, как — будто беспричинно. Течет медленно. Появляются боли в суставе, хромота. Преимущественно процесс односторонний. Исключительно редко может наблюдаться двустороннее поражение.

I фаза — инициация — усиление интенсивности головки бедренной кости, уменьшение величины головки и ее уплощение, увеличение высоты рентгеновской суставной щели, вызывающее подвывих бедра кнаружи (В. С. Майкова-Строганова, Д. Г. Рохлин считают этот признак одним из ранних). Эти начальные признаки могут улавливаться лишь через несколько месяцев от начала заболевания.

II фаза — дегенеративно-продуктивной (сочетание некротических и восстановительных процессов) — эпифиз подвергается большей компрессии, состоит из нескольких плотных фрагментов, разделен бесструктурными участками, обусловленными рассасыванием некротической ткани и врастанием хрящевой ткани. Эта фаза может длиться до 2—3 лет. Процесс может захватывать всю головку и даже шейку бедра, величина фрагментированного участка зависит от своевременного начала лечения (иммобилизация на 1—2 мес и затем дозированная нагрузка на конечность). В благоприятных случаях некроз захватывает лишь наружный участок головки бедренной кости.

III — восстановительная фаза — рассасывание некротической ткани и восстановление костной структуры. На рентгенограммах почти всегда отмечается типичная деформация головки и шейки бедра. Головка принимает грибовидную форму. Шейка укорачивается, шеечно-диафизарный угол уменьшается. Вертлужная впадина уплощается. Расширена рентгеновская суставная щель, сохраняется подвывих бедра кнаружи. По данным литературы наблюдается полное восстановление функции примерно в 20% случаев. Однако чаще наблюдается функциональное ограничение конечности.

Рис.1 Аваскулярный некроз головки тазобедренного сустава

Болезнь Шойермана-Мау

Остеохондропатия грудного отдела позвоночника

Болезнь Осгут-Шляттера

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости

Это заболевание одновременно описали Осгуд и Шлаттер в 1903 году. Процесс локализуется в tuberositas tibia. По мнению С. А. Рейнберга, является одной из трех наиболее часто встречающихся остеохондропатии вместе с болезнью Легг-Кальве-Пертеса и второй болезнью Келера. Характерный возраст 13—17 лет, юноши болеют чаше. Среди больных преобладают юноши, занимающиеся футболом. Болезнь начинается без видимой причины. Клинически проявляется припухлостью в области бугристости большеберцовой кости, отечностью мягких тканей. При сгибании и разгибании голени усиливается боль.

Бугристость большеберцовой кости — образование эпифи-зарного происхождения. В возрасте 13—15 лет ядро окостенения продвигается в область хрящевого tuberos. tibia в виде хоботка. На боковой рентгенограмме этот хоботообразный вырост проксимального эпифиза большеберцовой кости отделен сзади от метафиза хрящевой прослойкой. В некоторых случаях ядра окостенения может отделяться хрящевой прослойкой от костного эпифиза. Или могут наблюдаться 3—4 ядра окостенения изолированно расположенных впереди метафиза, а хоботообразный отросток очень короткий. В 18—19 лет происходит слияние ядер окостенения с массивом большеберцовой кости.

Рентгенологическая картина остеохондропатии бугристости большеберцовой кости очень разнообразна. Структура хобото-образного отростка представлена чередующимися участками хрящевой и некротической ткани. Может наступать полная фрагментация всей бугристости, контуры изъедены как спереди, так и со стороны метафиза. Хрящ в передних отделах бугристости утолщен, создает выпячивание мягких тканей, легко прощупывается. Утолщена хрящевая прослойка между бугристостью и метафизом, так что нижний конец хоботообразного отростка может приподниматься кпереди. В течении процесса некротические участки рассасываются, происходит перестройка костной структуры и бугристость принимает нормальный костный рисунок. Четко не удается выделить сменяющие друг друга фазы процесса.

Остеохондропатия Осгуд — Шлаттера почти всегда заканчивается в рентгенологическом изображении полным восстановлением костной структуры. Рентгенологическое исследование имеет ограниченные возможности и без учета клинических данных диагноз может быть ошибочным, т. к. некоторые варианты окостенения имитируют патологические изменения. Не всегда помогает сравнение с аналогичным участком здоровой конечности, т. к. картина окостенения с обеих сторон может быть различной. Лечение консервативное, симптоматическое, боли проходят через несколько месяцев, но в редких случаях сохраняются 1—1,5 года.

Читайте так же:  Болят суставы на кистях рук что делать

Следует отметить, что некоторые авторы (Д. Г. Рохлин, Н. С. Дьяченко) относят болезнь Осгуд — Шлаттера к процессам травматического характера, а не к остеохондропатиям.

Болезнь Кальве (остеохондропатия тела одного позвонка)

Заболевание встречается редко, болеют дети. Поражаются один или несколько несмежных позвонков. Локализуется процесс чаще в грудном отделе. Болезнь начинается постепенно, появляется боль в спине, больные щадят пораженный отдел позвоночника. Иногда заболевание может протекать бессимптомно, а его признаки случайно обнаруживаются при рентгенологическом исследовании. Кифотическое искривление позвоночника как правило не наблюдается.

При рентгенологическом исследовании выявляется уплощение тела позвонка до 1/3—1/4 его нормальной высоты. Структура позвонка представляется равномерно уплотненной, замыкательные пластинки с ровными, четкими контурами. Иногда приходится наблюдать увеличение передне-заднего размера тела позвонка, который представляется в виде плотной пластинки. Соседние межпозвонковые диски расширены. При дальнейшем наблюдении отмечается постепенное восстановление формы позвонка и его величины. Однако надо отметить, что подобные рентгенологические изменения могут встречаться и при других заболеваниях, в частности эозинофильной гранулеме. В связи с этим ряд авторов ставят под сомнение существование остеохондропатии тела позвонка и рассматривают болезнь Кальве как эозинофильную гранулему позвонка (Мовшович И.А., Шотемор Ш. Ш., 1977).

В ряде случаев возникает необходимость в проведении дифференциальной диагностики между туберкулезным спондилитом и болезнью Кальве. Однако следует помнить, что при туберкулезном спондилите поражаются, как правило, два соседних позвонка, контуры их, как правило, нечеткие, замыкательные пластинки разрушены при компрессионном переломе сплющивание тела происходит неравномерно. Обращает на себя внимание сужение межпозвонковых дисков и наличие натечных абсцессов.

Болезнь Шинца

Остеохондропатия бугра пяточной кости

Рассекающий остеохондрит (болезнь Кёнига)

Характеризуется поражением небольшого субхондрального участка суставного конца и отторжением его в суставную полость в виде суставной мыши. Впервые детально описан Кёнигом в 1887 году. Типичным является поражение коленного сустава (очаг остеонекроза располагается чаще во внутреннем и реже в наружном мыщелке бедра). Реже поражается локтевой сустав, еще реже тазобедренный.

I стадия — происходит формирование очага остеонекроза. Отмечаются незначительные боли перемежающего типа. При рентгенологическом исследовании определяется в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) очаг просветления с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.

II стадии — диссекция — выражен болевой синдром за счет выпячивания хряща и начинающегося отдаления секвестра. На рентгенограммах определяется нарушение целостности замыкательной пластинки, более широкая полоса просветления между некротическим телом и «нишей».

III стадия — неполное отделение некротического тела. Блокада сустава. Рентгенологически: дефект медиального мыщелка бедра, на уровне которого в проекции сустава выявляется суставная мышь.

IV стадия — свободной суставной мыши. Дефект медиального мыщелка бедра, и в полости сустава свободная суставная мышь.

С.А.Рейнберг выделил 2 стадии заболевания:

I стадия — перемежающиеся боли и дискомфорт. Рентгенологически: в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) выявляется очаг просветления, с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.

II стадия — клиника ущемления внутрисуставной мыши. «Кинжальная» боль, конечность остается в фиксированном положении. На рентгенограммах — «ниша» — пустая, свободное тело в другом месте суставной полости. С течением времени «ниша» исчезает, контуры ее расплывчаты, появляется структурный костный рисунок. Суставная мышь ведет к хроническому раздражению суставных элементов и развитию деформирующего артроза.

Лечение оперативное. В I стадии рекомендуется резекция очага остеонекроза; во II стадии — удаление суставной мыши.

Проявление рассекающего остеохондрита в коленном суставе

Рис.4 Рассекающий остеохондрит в коленном суставе на МРТ.

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы (первая болезнь Келера)

Описана в 1908 году. Встречается редко. Наблюдается в возрасте 4—6 лет. В клинике: болезненность в области тыла стопы, припухлость, утомляемость.

Рентгенологические изменения появляются через несколько месяцев от начала заболевания в виде уплотнения, деформации ладьевидной кости. Кость уменьшена в размерах, фрагментируется, суставные, щели несколько расширены. Следует учитывать, что иногда в детском возрасте (6—7 лет), кость представляется фрагментированной из-за наличия нескольких ядер окостенения. Во избежания неправильной трактовки рентгенологических данных диагноз остеохондропатии может быть установлен лишь при наличии соответствующей клиники. Исход благоприятный — кость принимает нормальную форму и структуру.

Остеохондропатия головок плюсневых костей (вторая болезнь Келера)

Описана Альбаном Келером в 1920 году. Чаще возникает у девочек подростков. Поражается головка II, реже III плюсневых костей, головка I плюсневой кости никогда не поражается. Значительно реже наблюдается двустороннее поражение, но не симметричное. Заболевание возникает постепенно, протекает хронически, доброкачественно. Определяется припухлость, боль при ходьбе в области головки плюсневой кости.

Рентгенологические изменения обнаруживаются спустя 2—3 месяца от начала заболевания. При рентгенологическом исследовании определяется уплотнение структуры кости, уплощение головки, расширение суставной щели. Во II фазе присоединяется более значительная деформация головки ее, уплощение, фрагментация, плюсневая кость может представляться укороченной. III фаза — восстанавливание костной структуры. Сохраняется деформация кости и расширение суставной щели. Развивается уплощение суставной поверхности основания основной фаланги соответствующего пальца. Рано развиваются осложнения в виде деформирующего артроза.

Асептические некрозы у взрослых

У взрослых асептический некроз субхондральной ткани может протекать или без восстановительных процессов и существенно отличаться от остеохондропатий, или в виде ограниченного асептического некроза. Асептический некроз без восстановления костной структуры в начальных стадиях напоминает остеохондропатию с компрессией и фрагментацией эпифиза, но сопровождается дегенерацией суставного хряща. В области асептического некроза не происходит восстановление костной ткани. Наблюдается процесс медленно прогрессирования, обширного разрушения кости и нарушения функции сустава.

Асептический некроз у взрослых чаще локализуется в области тазобедренного сустава и луновидной кости запястья.

Асептический некроз полулунной кости запястья

Был описан Кинбеком в 1911 году. Аксхаузен (1928) ошибочно рассматривал данный вариант асептического некроза как остеохондропатию.

Читайте так же:  Заболевания суставов обследование

На полулунную кость приходится основная нагрузка, падающая на лучезапястный сустав, некроз ее происходит вследствии профессиональной перегрузки (т. е. множественных микротравм), а иногда в результате однократной грубой травмы, иногда некротизируется один из отломков кости. В клинике преобладают боли, усиливающиеся при нагрузке и при пальпации.

При рентгенологическом исследовании выявляется усиление интенсивности луновидной кости, в дальнейшем присоединяется компрессия и фрагментация кости. Высота суставных щелей остается неизменной. Заболевание протекает длительно, к перестройке полулунной кости присоединяется дегенерация хрящей и явления деформирующего артроза.

Асептический некроз головки бедренной кости

Может возникать в результате перенесенной грубой травмы. В последние годы в литературе появились сообщения о возникновении асептических некрозов, как осложнения кортикостероидной терапии (Ю. А. Новиков, В. Н. Анохин, 1974; Н. К. Егоров с соавт., 1981).

При асептическом некрозе в головке бедра больных беспокоят боли в тазобедренном суставе, которые могут быть постоянными или усиливаться при физической нагрузке.

На рентгенограммах выявляется уплощение головки бедренной кости, уплотнение ее структуры, затем фрагментация. Высота суставной щели может оставаться неизменной. В дальнейшем зона асептического некроза увеличивается, присоединяются явления деформирующего артроза.

Симптоматика и лечение остеохондропатии

Остеохондропатия это общее название костных болезней асептической (неинфекционной) этиологии, вызывающих некротические процессы в области губчатого вещества эпифизов (концевой части трубчатой кости, из которой формируется сустав). Развитие заболевания приводит к постепенной деформации и разрушению сустава, сопровождающимся искривлением пораженной кости. Болезнь способна поразить любую кость скелета, но более вероятно развитие патологии костей ног. Бедро, колено, голень и ступня, принимающие на себя основную часть нагрузки при движении, более подвержены риску развития патологии. Чаще всего остеохондропатия костей встречается у детей и подростков 5-ти – 16-ти лет, но иногда такой диагноз ставится и молодым людям более старшего возраста – до 20 лет.

Стадии и симптомы остеохондропатии

Классификация остехондропатий по стадийному приз стадиям зависит от степени поражения. Специалисты выделяют следующие стадии остеохондропатии:

  • Начальная стадия – длится несколько месяцев и приводит к развитию некроза костно-хрящевых тканей;
  • Стадия средней тяжести – заканчивается компрессионным переломом, при котором происходит частичное разрушение и вклинивание костей друг в друга. Продолжается до полугода;
  • Стадия фрагментации продолжается до трех лет. На этом этапе начинается рассасывание пораженного болезнью участка костной ткани и ее замещение грануляционными клетками;
  • Стадия восстановления после проведения курса терапии имеет индивидуальный характер и длится от нескольких месяцев до полутора лет. Формы и структуры пораженных костей на этом этапе восстанавливаются полностью.

От начальной стадии до стадии восстановления проходит 2-4 года. Каждая из разновидностей остеохондропатии нижних конечностей имеет присущие ей специфические симптомы:

  • Поражение тазобедренного сустава, известное также, как болезнь Легга-Кальве-Пертеса, проявляется болью в области повреждения, отдающей в колено, ограничением динамики сустава, частичной атрофией мышц бедра и голени. Больная нога может стать короче на полтора-два сантиметра;
  • Когда недуг локализуется в зоне бугристости большеберцовой кости, диагностируется болезнь Осгуда-Шлаттера. Для нее характерны припухлость и отечность места поражения, боли, усиливающиеся при нагрузках (подъеме по ступеням лестницы, стоянии на коленях), слабо выраженное нарушение функций коленного сустава;
  • Поражение ладьевидной кости стопы, или болезнь Келлера 1, вызывает боли в стопе и хромоту. Покраснение и отечность проявляются редко;
  • Остеохондропатия плюсневых костей (болезнь Келлера 2) выражается в укорочении 2 и 3 пальцев ноги, ограниченностью их динамических возможностей, покраснением кожного покрова в этой зоне;
  • Болезнь Шинца (остеохондропатия пяточного бугра) имеет скудную клиническую картину, выражающуюся в припухлости и болезненности зоны поражения.

Подобные симптомы характерны для многих костно-суставных патологий. Для правильного лечения важна дифференциация перечисленных видов остеохондропатии от других заболеваний нижних конечностей. Поставить правильный диагноз опытный хирург-ортопед сможет после полного обследования больного.

Диагностика и лечение патологии

Установление диагноза начинается с осмотра пациента врачом и подробного опроса его. Ортопед проводит пальпацию пораженного участка конечности, проверяет динамические качества сустава. Затем больному рекомендуется пройти инструментальную диагностику, которая поможет подтвердить или опровергнуть предварительное заключение врача. В число диагностических процедур входит:

  • Рентгенологическое обследование пораженного участка конечности;
  • Ультразвуковое исследование (УЗИ) костной ткани;
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ) сустава и хрящевой оболочки;
  • Компьютерная томография (КТ).

Также проводятся общие анализы крови (ОАК), ее биохимического состава, специализированные тесты, позволяющие выявить гормональный уровень. Исходя из полученных данных, назначается курс терапевтических процедур.

Лечение остеохондропатии костей включает, как консервативные, так и оперативные методики. Хирургическое вмешательство показано в редких случаях, при отделении пораженного участка от основной части кости. Чаще проблема решается при помощи медикаментозных и физиотерапевтических процедур.

Фармацевтическая часть курса при сильных болях в кости включает применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) в форме мази – Диклофенак, Кетопрофен, Инлометацин. Также необходимо употреблять комплекс витаминов и микроэлементов, способствующих активизации регенеративных процессов.

Но основной упор делается на физиотерапию. При поражении головки бедренной кости рекомендуется скелетное вытяжение с грузом. Если пострадали плюсневые (ладьевидные) кости стопы, накладывается специальный гипсовый «сапог», в дальнейшем необходимо ношение обуви с супинатором. Также важная роль в лечебном процессе отводится массажу и лечебной физкультуре при остоеохондропатии плюсневой кости и других участков скелета.

Для лечения патологии используется множество средств, применение которых позволяет полностью излечиться от остеохондропатии нижних конечностей. Но лечебный процесс может занять длительный период, на протяжении которого необходимо выполнять все рекомендации лечащего врача.

Видео (кликните для воспроизведения).

При соблюдении назначений ортопеда высока вероятность выздоровления. Для предотвращения рецидивов болезни костей нужно вести здоровый образ жизни, соблюдать умеренную физическую активность, избегая перегрузок и травм, следить за весом тела, проходить регулярные профилактические осмотры.

Источники

Остеохондропатия голеностопного сустава
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here